La NETose suicidaire diffère des autres morts cellulaires par l’expulsion d’ADN nucléaire mélangé à des protéines préalablement citrullinées par l’arginine déiminase 4 des neutrophiles. Ces « filets » (NETs) sont sertis de protéines des granules cytoplasmiques à activité bactéricide. Lors de la NETose vitale, le neutrophile anucléé survit à cette expulsion et garde une capacité à migrer et à être infecté par des bactéries vivantes. Lors des NEToses mitochondriales, seul les enzymes et de l’ADN mitochondrial oxydés sont éjectés. On retrouve au sein des NETs, les cibles de la plupart des auto-anticorps des polyarthrites rhumatoïdes (PR), lupus et vascularites. Les chevauchements cliniques et biologiques entre bronchectasies, PR, lupus et vascularites, désignent la NETose comme un cofacteur inducteur probable de ces ruptures de tolérance. La NETose accroît la probabilité d’une association entre ces auto-antigènes et des antigènes infectieux au sein des biofilms, et d’une réaction auto-immune en cas de défaut de clairance de l’ensemble. La NETose aggrave le risque de lésions endothéliales et de thrombose. Cependant, la pathogénie des PR, lupus et vascularites ne se résume pas à ces auto-anticorps contre les NETs, et d’autres stimuli que les NETs pourraient aussi contribuer à leur induction, notamment d’autres circonstances d’hypercitrullination. La contribution d’infections intracellulaires à la rupture de tolérance aux NETs, pourrait être plus étudiée, comme les infections « dormantes » qui favorisent aussi la citrullination pour entretenir leur dormance. La seule inhibition de la NETose pourrait en effet ne pas suffire à stopper les pathologies dysimmunitaires si des infections latentes persistent, dont au sein des neutrophiles.